人在衰老的過程中，肌肉的力量會越來越小，對于肌肉損傷的修復(fù)能力也會不斷下降。最近，一國際研究小組發(fā)現(xiàn)，一種名為FGF2的蛋白在這一過程中扮演著重要角色，而通過小鼠研究表明，利用常規(guī)藥物可以阻止這一進程。這一研究發(fā)現(xiàn)對于了解肌肉老化的進程十分重要，且使得未來開發(fā)可使肌肉“返老還童”的新療法成為可能。
該研究小組由英國倫敦國王學(xué)院、美國哈佛大學(xué)及麻省總醫(yī)院的研究人員組成，他們發(fā)表在最近一期《自然》雜志上的論文稱，在人體內(nèi)的每一塊肌肉組織中，都有一些處于休眠狀態(tài)的干細(xì)胞，這些干細(xì)胞會在肌肉受損傷時被激活，分裂成數(shù)百個新的肌肉纖維來修復(fù)受損肌肉。在修復(fù)過程結(jié)束時，會有一些細(xì)胞重新補充到休眠狀態(tài)的干細(xì)胞群中，以保持未來對肌肉的持續(xù)修復(fù)能力。
研究人員進行了一項針對衰老期的小鼠的研究。他們發(fā)現(xiàn)，隨著年齡增長，小鼠體內(nèi)處于休眠狀態(tài)的干細(xì)胞會逐漸減少，這或許解釋了為什么隨著年齡的增長，肌肉的修復(fù)和再生能力會逐漸下降。通過對小鼠老化肌肉進行掃描發(fā)現(xiàn)，在老化的肌肉中，一種名為FGF2的蛋白水平極高。這種蛋白具有刺激細(xì)胞分裂的能力，即使在不需要的時候，它們也會喚醒休眠干細(xì)胞。而對休眠干細(xì)胞的持續(xù)激活，則意味著干細(xì)胞群內(nèi)細(xì)胞數(shù)量會逐漸減少，而當(dāng)肌肉組織真正需要干細(xì)胞來修復(fù)的時候，卻無法作出正常的反應(yīng)。
進一步研究表明，通過一種常見的FGF2抑制藥物，可以抑制FGF2蛋白，阻止干細(xì)胞被不必要的激活，進而抑制小鼠肌肉組織內(nèi)干細(xì)胞數(shù)量的下降。
研究人員表示，現(xiàn)在還不知道為何FGF2蛋白水平會隨著年齡的增長而增加，并在不需要的時候激活干細(xì)胞，這需要進行更多的研究。而下一步工作則是要分析人體老化肌肉的狀況，看人體肌肉纖維中干細(xì)胞的損耗是否與小鼠具有同樣的機制。
倫敦國王學(xué)院的艾伯特·巴松博士表示，目前來說，預(yù)防或逆轉(zhuǎn)老年人的肌肉衰老是一個遙遠的目標(biāo)，但新研究首次揭示了老年人肌肉老化的過程，這一結(jié)果令人興奮。這一發(fā)現(xiàn)使得科學(xué)家將來有可能找到一種使肌肉“返老還童”的療法，而一旦做到這一點，則意味著老年人可以更加自由、獨立地生活。(新華網(wǎng))