日本研究人員１９日報告說，他們發(fā)現(xiàn)實驗鼠受精卵的腸神經(jīng)前體細胞通過“抄近道”移動，高效形成腸神經(jīng)系統(tǒng)，而不是像此前認為的那樣——前體細胞從口腔沿消化道向下移動，從而形成腸神經(jīng)系統(tǒng)。
研究者認為，這一新發(fā)現(xiàn)有望促進先天性巨結(jié)腸發(fā)病機制研究。
腸神經(jīng)系統(tǒng)是縱貫胃腸消化道的神經(jīng)系統(tǒng)，具有復(fù)雜的結(jié)構(gòu)，即使大腦沒有發(fā)出指令，也能調(diào)節(jié)胃腸消化道的功能，有“第二大腦”之稱。
日本理化研究所發(fā)育生物學(xué)研究中心研究員槚\本秀樹領(lǐng)導(dǎo)的小組，１９日在英國期刊《自然·神經(jīng)科學(xué)》網(wǎng)絡(luò)版上報告說，他們通過改變實驗鼠基因，使實驗鼠受精卵的腸神經(jīng)前體細胞能夠合成在紫外線照射下改變顏色的熒光蛋白，再借助活細胞成像技術(shù)進行觀察。
研究人員發(fā)現(xiàn)在卵細胞受精后１１天左右，小腸和大腸的某些部分平行分布時，會有細胞群“抄近道”橫穿兩者之間的膜從小腸進入大腸，這些細胞成為形成大腸內(nèi)腸神經(jīng)系統(tǒng)的“主力軍”。
研究人員還發(fā)現(xiàn)，如果細胞無法“抄近道”移動到大腸，就會出現(xiàn)類似先天性巨結(jié)腸的神經(jīng)缺損。他們認為，如果能確定細胞群移動時所必需的蛋白質(zhì)，就可以了解先天性巨結(jié)腸的發(fā)病機制。
先天性巨結(jié)腸又稱無神經(jīng)節(jié)細胞癥，是小兒外科常見的消化道畸形之一?；純簳霈F(xiàn)腸神經(jīng)缺損，導(dǎo)致腸道的一部分無法發(fā)揮作用。(新華網(wǎng))