中國(guó)科學(xué)家２９日在美國(guó)《科學(xué)》雜志上發(fā)表報(bào)告說(shuō)，大腦中傳遞獎(jiǎng)賞信息的核心區(qū)域“外側(cè)韁核”的一種蛋白可能是導(dǎo)致抑郁癥的決定因素，以此蛋白為標(biāo)靶或可開(kāi)發(fā)出新的抑郁癥療法。
抑郁癥已成為現(xiàn)代社會(huì)最嚴(yán)重的精神疾病之一，但人們對(duì)于抑郁癥的成因一直沒(méi)有明確的認(rèn)識(shí)。近年來(lái)，大腦中傳遞獎(jiǎng)賞信息的核心區(qū)域“外側(cè)韁核”被認(rèn)為是參與抑郁癥形成的關(guān)鍵腦區(qū)。研究表明，抑郁狀態(tài)下腦部這一區(qū)域表現(xiàn)過(guò)度活躍。
為了解“外側(cè)韁核”的分子機(jī)制，中科院上海生命科學(xué)研究院的研究人員利用定量蛋白分析技術(shù)，對(duì)正常與天生抑郁的大鼠進(jìn)行了對(duì)比研究。
研究發(fā)現(xiàn)，與正常大鼠相比，一種名為“βＣａＭＫＩＩ”的蛋白在先天抑郁大鼠腦中的含量高出近一倍。進(jìn)一步研究發(fā)現(xiàn)，通過(guò)基因操作提高正常大鼠“外側(cè)韁核”中“βＣａＭＫＩＩ”蛋白含量后，正常大鼠也會(huì)出現(xiàn)典型的抑郁癥狀。
當(dāng)研究人員給先天抑郁大鼠使用抗抑郁藥物后，其抑郁癥狀明顯改善，“βＣａＭＫＩＩ”蛋白在“外側(cè)韁核”的含量也相應(yīng)降低。而通過(guò)技術(shù)操作讓先天抑郁大鼠大腦的這種蛋白含量降低，各種先天的抑郁癥狀都得到明顯改善。
這項(xiàng)研究首次確定了“外側(cè)韁核”內(nèi)的“βＣａＭＫＩＩ”蛋白是導(dǎo)致韁核過(guò)度活躍和抑郁癥形成的關(guān)鍵物質(zhì)，為抑郁癥的基因治療提供了新的靶點(diǎn)。
研究負(fù)責(zé)人胡海嵐教授在接受新華社記者采訪(fǎng)時(shí)說(shuō)，他們將進(jìn)一步研究該蛋白在抑郁發(fā)病過(guò)程中的機(jī)制，以及抗抑郁藥物如何影響其含量水平。